Effekt af antidepressiva

introduktion

Princippet for lægemiddelbehandling mod depression er baseret på antagelsen om, at denne sygdom er forårsaget af mangel på serotonin. Derudover skal noradrenalin i det mindste være ansvarlig for den (motoriske) mangel på drev.
Antidepressiva bruger denne viden ved at øge koncentrationen af ​​begge messenger-stoffer i det synaptiske hul.

For meget interesserede lagfolk:
Dette er mellemrummet mellem to synapser, som disse messenger-stoffer skal overvindes for at kunne transmittere et signal. Hvis den såkaldte presynapse ophidses af et signal, frigiver den neurotransmittere i det synaptiske hul. Disse overvinder derefter ruten ved diffusion til den næste synapse, den såkaldte postsynapse. Senderne binder til receptorerne på overfladen. Som et resultat er postsynapsen nu også begejstret og kan derefter videresende signalet.

Forøgelse af koncentrationen af ​​messenger-stoffer

EN Forøgelse af koncentrationen kan tænde tre måder henholdsvis:

1. Inhibering af den neuronale monoamintransportør:
Disse transportører sikrer normalt, at noradrenalin / serotonin føres tilbage fra det synaptiske hul i presynapsen, så det transmitterede signal slutter.
Følgende antidepressiva hæmmer denne proces: tricykliske antidepressiva, selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer, norepinephrin og serotonin-genoptagelsesinhibitorer.

2. Forøgelse i frigivelse fra presynapsen:
Frigivelsen af ​​den specifikke sender er normalt begrænset af aktiveringen af ​​såkaldte autoreceptorer på dine neuroner. Antidepressiva, der hæmmer disse receptorer, opnår således en øget frigivelse og følgelig også en øget koncentration i det synaptiske hul :? 2-adrenoceptor-antagonister

3. Inhibering af monoaminoxidase A:
Enzymet monoamine oxidase A bygger normalt "vores" neurotransmittere efter transmission i det synaptiske hul igen. Ved at hæmme det nedbrydes mindre serotonin og noradrenalin og mere absorberes i de presynaptiske lagre. De nu "overfyldte" minder mindsker et større antal sendere som et resultat.
Følgende antidepressiva har denne virkning: MAOI'er

Påbegyndelse af antidepressive effekter

Det er dog vigtigt for behandlingen at vide, at koncentrationen af ​​neurotransmittorer skift straks efter behandlingsstart og det også mulige bivirkninger næsten øjeblikkeligt indsætte.
Det ønsket antidepressiv effekt sætter imod det først efter 1-3 uger en.
Lægemiddelinhiberingen af ​​transportøren er ansvarlig for dette. På grund af den permanent forøgede koncentration af neurotransmittere i det synaptiske hul, reagerer synapsen med en reduceret frigivelse af disse.
En antidepressiv effekt kan derfor ikke forekomme på dette tidspunkt. Ved en langvarig hæmning så kommer det til en Nedregulering (desensibilisering) af autoreceptorerneder er ansvarlige for at begrænse frigivelsen fra presynapsen. Dette fører gradvis til en langsom stigning i frigivelsen.
Som et resultat skal patienten være opmærksom på dette, eller den behandlende læge skal påpege, at dette "Adaptive ændringer" et bestemt tidspunkt brug for.
Fordi det ofte kommer til for tidlig seponering af terapi, da patienten tidligt klager over bivirkninger, og den ønskede effekt antages at være fraværende. Det er også værd at vide, at antidepressiva ikke er vanedannende, og at bivirkningerne forårsaget af udviklingen af ​​tolerance ofte kun er midlertidige.

Hvad skal jeg gøre, hvis et antidepressivt middel slides?

I løbet af terapi Med Antidepressiva mange patienter rapporterer en konstant faldende virkning af det respektive præparat.
Dette skyldes ofte, at ud over at have en direkte, hurtig effekt (for eksempel at øge koncentrationen af ​​transmitterne i det synaptiske hul), fører mange aktive ingredienser også til forskellige tilpasningsprocesser i hjernen på lang sigt.
Patienter rapporterer normalt en aftagende antidepressiv effekt efter flere uger eller nogle få måneder, da den direkte og hurtige effekt i stigende grad aftager. Der er forskellige muligheder for, hvordan denne udvikling kan modvirkes. Disse skal dog under alle omstændigheder drøftes og drøftes med den behandlende læge. EN for tidlig og pludselig seponering af et lægemiddel kan til betydelige bivirkninger at lede.
Læs mere om emnet her: Bivirkninger af antidepressiva

I princippet er der tre muligheder tilgængelige, hvis effekten aftager: For mange lægemidler (inklusive SSRI'er) begynder behandlingen i lave doser og kan kontinuerligt øges over tid. Derudover er der mange forskellige antidepressive lægemiddelgrupper, der også har forskellige fremgangsmåder til handling. Afhængigt af patienten kan et præparat arbejde anderledes. Af denne grund kan en ændring af antidepressiva være indikeret. Endelig, i visse former for depression, kan ledsagende psykoterapi føre til en markant forbedret terapeutisk succes.

Effekt ved synapsen

For at transmittere signaler frigiver en nervecelle forskellige neurotransmittere i det synaptiske hul, som binder til receptorer i en anden nervecelle og transmitterer signalet. De resterende neurotransmittorer nedbrydes derefter og føres tilbage i nervecellerne via transportører. En mangel på transmitterne serotonin og noradrenalin er mistænkt for udviklingen af ​​depression. Ved at øge disse transmitterkoncentrationer i centralnervesystemet øger antidepressiva drev og reducerer angst.

Læs mere om dette emne: Serotonin / neurotransmitterers rolle i depression

De forskellige antidepressiva bruger forskellige tilgange og kan klassificeres i overensstemmelse hermed. I princippet sondres der mellem tre forskellige fremgangsmåder: hæmme genoptagelse af transmittere, hæmme nedbrydningen af ​​en sender og påvirke frigørelsen af ​​sendere ved at hæmme receptorer på nerveceller.

• Hæmning af genoptagelse af sendere:
  Præparaterne, der hæmmer genoptagelsen af ​​transmitterne, inkluderer de tricykliske antidepressiva (amitriptylin, clomipramin, nortriptylin), de selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer (citalopram, fluoxetin) samt venlafaxin, reboxetin, bupropion og johannesurt. Via den hæmmede returtransport fører disse aktive stoffer til øgede senderkoncentrationer i det synaptiske hul og en tilhørende forøget signaloverførsel.

• Hæmning af transmitterens nedbrydning:
  MAO-hæmmere (især moclobemid og tranylcypromin) hæmmer forskellige enzymer i nervecellerne, hvilket betyder, at transmitterne ikke nedbrydes. Dette frigiver dem i højere koncentrationer.

• Påvirker transmitterfrigivelsen:
  Ved at blokere forskellige receptorer af nerveceller, der er ansvarlige for frigivelse af transmittere, fører mirtazapin til en øget frigivelse af transmitterne i det synaptiske hul. Ud over den antidepressive virkning har mirtazapin også en stærk søvnfremmende effekt.

Find ud af mere om emnet her: Antidepressiv medicin

lithium

Den nøjagtige virkningsmekanisme af lithiumsalte er endnu ikke kendt. Men skulle de være i vigtige transportsystemer gribe ind, hvilket i sidste ende skulle føre til en svækket signaloverførsel i visse receptorer. Dette er også tilfældet med autoreceptorerne ved synapsen, der regulerer frigørelsen af ​​serotonin i det synaptiske hul. Hvis disse hæmmes, frigives mere. Produktionen af ​​serotonin bør også øges.
Ved behandling af depression kan lithium gives ud over et antidepressivt middel, hvis dette alene ikke har nogen effekt (såkaldt. Lithiumforøgelse).
Find ud af mere om emnet her: lithium

Påvirker et antidepressivt middel, hvordan p-piller fungerer?

Når man kombinerer forskellige antidepressiva med Pille der kan være nogle interaktioner. En af grundene hertil er, at både pillen og adskillige antidepressiva metaboliseres af leveren. På grund af den tunge belastning på leveren fra antidepressiva kan de effektive niveauer af pillen i sjældne tilfælde påvirkes, og hormonniveauerne afviger markant. Omvendt kan en allerede eksisterende depression også forværres af de ændrede hormonniveauer.

Ofte sker det med Interaktioner med en antidepressiv anvendelse af Johannis urter og tage pillen på samme tid. En stærk svækkelse af effekten op til et tab af effektivitet er mulig. Af denne grund under en Terapi med johannesurt undgår at tage p-piller eller et andet præparat kan anvendes.

De andre anvendte antidepressiva (tricykliske antidepressiva, SSRI, MAO-hæmmere osv.) Viser ifølge undersøgelsesresultaterne ingen relevante effekter på p-pillerens effektivitet. Det skulle stadig Kombination aftalte altid med den behandlende læge blive.

Hvad er virkningen af ​​antidepressiva hos raske mennesker?

Som undersøgelser har vist, er behandling af raske mennesker med antidepressiva også steget ingen effekt på stemningen hos de berørte. Meget få patienter har rapporteret en svag eufori og kørefølelse inden for de første par dage. Handlingsmekanismen er imidlertid ikke afklaret. Det er derfor ikke muligt at bruge det til at lette stemningen permanent.

Samtidig kan det dog være til en vis grad betydelige bivirkninger kommer under behandling med almindelige antidepressiva. Dette skyldes, at præparaterne ikke kun fungerer i det centrale nervesystem, men også i mange andre organer i den menneskelige krop. Afhængig af medicinen var de typiske bivirkninger søvnforstyrrelser, en begrænset libido (seksuel lyst) også Kvalme, diarré og en hovedpine rapporteret.

Læs mere om emnet her: Bivirkninger af antidepressiva