Hjertesvigtterapi

Hvordan udføres behandlingen af ​​hjerteinsufficiens?

Det terapi af Hjertefejl nogle gange også Hjertefejl kaldes, er opdelt i generelle foranstaltninger til forbedring af livskvaliteten, kosttiltag og administration af forskellige Medicin (muligvis en kombinationsterapi afhængigt af scenen).

Generelle foranstaltninger inkluderer regelmæssig fysisk aktivitet, der er individuelt tilpasset patientens evner.
Dette har vist sig at forbedre skaden på de vaskulære vægge forårsaget af hjertesvigt / hjerteinsufficiens (medicinsk: Endotelial dysfunktion).
Målet med diæter er i nærværelse af Fedme (fedme) i reduktionen af Overvægtig (Fedme).

Det bidrager også til en lav-salt diæt, varieret og reduceret hydrering kost at forhindre Ødem og at lindre hjertet.

Det har også et varieret, masser af friske grøntsager og frugter ernæring gunstig for sygdomsforløbet. Især med eksisterende kardiomyopati (medicinsk definition: eventuelle sygdomme i hjertemuskelen forbundet med en dysfunktion) er afholdenhed fra nikotin (= rygeforbud!) og alkohol vigtig.

En anden vigtig del af Terapi mod hjertesvigt er administration af medikamenter, hvorved man kan vælge mellem fem forskellige lægemiddelgrupper:

• Disse er såkaldte. ACE-hæmmere (hæmme dannelsen af ​​hjertesvigt / hjertesvigt, der fremmer messenger-stoffer og lindrer hjertet ved at sænke blodtrykket)
• Aldosteron-antagonister, Angiotensin 1-antagonister (inhiberer dannelsen af ​​det bestemte messenger-stof, der aktiverer det sympatiske nervesystem og er ansvarlig for omdannelse af bindevæv af hjertemuskelcellerne Angiotensin 2 via såkaldte angiotensin 1-receptorer - her er navngivningen af ​​farmakologerne ganske vist lidt akavet!)
• Betablokkere (som hæmmer beta-adrenoceptorreceptorer af sympatisk repræsenterer og det hjerte ved at forhindre virkningerne af de sympatiske hormoner, der driver hjertet)
• såsom Diuretika (hvis vanddrivende virkning bruges til at udskille overskydende vævsvand, og som således reducerer belastningen på hjertet ved at reducere det samlede volumen, der skal pumpes.

Mere præcist er ACE-hæmmere, såsom captopril, enalapril og ramipril, de almindelige lægemidler til behandling af hjerteinsufficiens og kan gives i alle faser (ifølge NYHA, se ovenfor).
Virkningsmekanismen består i hæmning af angiotensinomdannelsesenzym (ACE for kort), der sikrer dannelse af angiotensin II fra dets ineffektive forløber angiotensin I.
ACE-hæmmere fungerer således ved at reducere alle virkningerne af angiotensin II: Den blodtryksforøgende indsnævring (indsnævring) af arterielle kar reduceres, færre sympatiske messenger-stoffer frigøres i blodet (angiotensin II forårsager frigivelse af noradrenalin fra perifere nerveender og adrenalin fra Adrenal medulla), den vækstfremmende virkning af angiotensin II, som er ansvarlig for overdreven vækst af hjertemuskelcellerne, afskaffes, og frigørelsen af ​​messenger-stoffet aldosteron, som er ansvarlig for væskeretention i nyrerne og dermed stresser hjertet, hæmmes.
Da aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem reduceres, falder modstanden i arteriekarrene (medicinsk: TPR, total perifer modstand), mod hvilket det venstre hjerte skal arbejde, når blodet sprøjtes ud i kroppens cirkulation.
(For at sige det medicinsk: hjerteets efterbelastning reduceres. Reduktionen i det samlede volumen af ​​væske bidrager også til dette.
Reduktionen (formindskelsen) i volumenet af blod, der skal udvises til den systemiske cirkulation, dvs. reduktionen i forudfyldningen af ​​hjertekamrene kaldes analogt en reduktion i forbelastningen.)
ACE-hæmmere er derfor meget effektive medikamenter til behandling af hjertesvigt / hjertesvigt.
Det skal dog bemærkes, at de tilsyneladende mirakellægemidler ACE-hæmmere også kan forårsage uønskede ACE-hæmmerbivirkninger, hvilket gør det nødvendigt at skifte til et andet præparat hos op til 10% af patienterne, der behandles med dette lægemiddel (op til 10% gør ikke Truende, tør hoste; ACE-hæmmere seponeres, da det angioneurotiske ødemer, der fører til en choklignende tilstand, derefter kan forekomme hos 0,5% af de behandlede, hvilket er sjældent, men farligt.
Meget sjældent besvimelser på kort sigt, dvs. en synkope, kom.)
Angiotensin 2-antagonister såsom candesartan og telmisartan, som har markant færre bivirkninger med en sammenlignelig virkningsprofil, er derfor et alternativ.
Læs alt om ACE-hæmmere i vores emne: ACE-hæmmere

Betablokkere - hvoraf eksempler er metoprolol, bisoprolol og carvedilol - har vist den største effektivitet i kliniske studier med hensyn til forlængelse af liv hos patienter.
Derfor kombineres betablokkere ofte med ACE-hæmmere i terapi.
En virkningsmekanisme er reduktionen i hjerterytme, der genereres af hjertets beta-receptorer (Sinusknude) øges; En anden virkningsmekanisme, som med ACE-hæmmere, er inhiberingen af ​​dannelsen af ​​messenger-stoffet angiotensin II, fordi beta-receptorerne også forekommer i nyrerne, og der hæmmer frigørelsen af ​​renin (udgangsstoffet til angiotensin II).
Ved administration af betablokkere er det vigtigt at overvåge patienten nøje, da hjertefunktion kan forringes, især i starten af ​​behandlingen, men disse lægemidler tolereres generelt godt.
Betablokkere kan muligvis ikke gives, hvis:

• astma
• Circulationsforstyrrelser
• eller en atrioventrikulær blok i højere grad (medicinsk: atrioventrikulær blok, dette er en afbrydelse i transmissionen af ​​elektrisk excitation fra atria til ventriklerne).
  Se AV-blok for mere information.

eksisterer.

I tilfælde af meget alvorlig hjerteinsufficiens i slutstadiet ("terminal hjertesvigt") kan salt- og væskeindtagelsen overvåges optimalt under indlagt terapi. Akutmedicin er medicin til at øge hjertets sammentrækningskraft positive inotropiske stoffer); de mest almindeligt anvendte er dobutamin, som stimulerer sympatiske receptorer (medicinsk: det er en beta-agonist) virker på hjertemuskulaturen såvel som levosimendan, som øger hjertemuskelcellefølsomheden over for calcium (calcium kræves for hver muskelsammentrækning, da det er ansvarlig for at aktivere de kontraktile muskelproteiner;
For de interesserede: Ved at ændre konformationen af ​​troponin C sikrer calcium, at myosinfilamenter frigiver bindingsstederne på actinfilamenter). Du kan finde mere information om muskernes funktion under vores emne: Muskler

Hvis strenge selektionskriterier er opfyldt, kan transplantation af et donorhjerte betragtes som den sidste udvej i behandlingen af ​​hjertesvigt.
Forudsætningen er tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt / hjertesvigt i det mindste trin 3 ifølge NYHA, at alle andre konventionelle behandlingsmuligheder er udtømt, og at du er under 60 år.
Undersøgelser af de sidste ti år viser en klar forbedring i den gennemsnitlige overlevelsesrate (ca. 70% overlever de næste fem år), men dette opvejes af stærk immunsuppressiv terapi efter operationen og behovet for kompleks diagnostik før operationen.

I betragtning af den klare indflydelse af tidligere skader på hjertet på risikoen for senere at udvikle hjertesvigt / hjertesvigt, er behandling af de klassiske risikofaktorer, der skader hjertet (højt blodtryk, forhøjet kolesteroltal i blodet) af stor betydning.

Se den næste artikel for nyttige oplysninger om dette emne: Hjertetabletter

diagnose

Både eksternt detekterbare ændringer såvel som fysiske, tekniske og laboratorieundersøgelser er banebrydende for lægen.
Indikationer på en eksisterende hjertesvigt / svaghed i hjertet er åndedrætsbesvær (tachypnea: accelereret vejrtrækning), ødemer, blålig misfarvning forårsaget af mangel på ilt, f.eks. læberne eller endemedlemmerne til ekstremiteterne (acra) og overbelastede halsårer.
Auskultation udført som en del af den fysiske undersøgelse, dvs. At lytte til hjertet med et stetoskop karakteristisk viser ofte udseendet af en yderligere, tredje hjertelyd (normal er en første hjertelyd, der opstår inden sammentrækningen af ​​hjertemuskelen og en anden, der viser lukningen af ​​aortaventilen og lungeventilen (begge hjerteklapper), så at de to hjertetoner markerer begyndelsen og slutningen af ​​en hjertemuskelkontraktion).
Både en for hurtig hjerteslag (takykardi) og en for langsom hjerteslag (bradykardi) kan være til stede. Hos patienter med svær hjerteinsufficiens / hjerteinsufficiens accelereres pulsen enten eller bremses i hurtig rækkefølge (medicinsk: pulsus alternans).
De vigtigste enhedsbaserede undersøgelser er et ultralydsbillede af hjertet (en ekkokardiografi), et røntgenbillede af brystet og et elektrokardiogram (EKG for kort) lavet under fysisk stress.
En simpel EKG er mindre velegnet til den entydige bestemmelse af hjerteinsufficiens / hjerteinsufficiens, da de fund, der kan bestemmes der, kan være forårsaget af et stort antal sygdomme og derfor er for uspecifikke. Ultralydsbilledet muliggør på den anden side en nøjagtig repræsentation af blodgennemstrømning, vægbevægelser i hjertet og hjerteklapper; Røntgenbillede af brystet bruges til at vurdere hjertets størrelse (hjertet er ofte stærkt forstørret som et udtryk for forsøget på at kompensere for øget stress gennem øget vækst;
Så grundlæggende sker der samme ting som med en atlet, der træner hans biceps til at opbygge muskler). I laboratorieundersøgelsen undersøges blod og urin, hvorved der ikke er 100% konkrete ændringer.

Læs mere om emnet på: Disse test udføres, hvis du har hjertesvigt

Messenger-stofferne "ANP" og "BNP" (forkortelser for "Atrial Natriuretic Peptide" eller "Brain Natriuretic Peptide", dvs. ikke altid rutinemæssigt bestemt i klinikken) tilvejebringer en stærk indikation af tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt / hjerteinsufficiens.Proteinkomponenter, der i stigende grad dannes og frigøres i blodet ved hjertesvigt / hjertesvigt).

Læs mere om emnet: Hjertesvigt på EKG såsom Levealder med hjertesvigt